Список интересных  публикаций 

 За последние 50 лет существенно расширились знания об углеводном обмене, появилось множество сахароснижающих препаратов и теорий происхождения сахарного диабета 2-го типа. Однако лишь в XXI в. началось активное обсуждение вклада инсулинорезистентности после взрывного роста числа больных с ожирением. В данной статье приведен клинический случай пациентки с сахарным диабетом 2-го типа, ожирением и инсулинорезистентностью с подробным объяснением подобранной лекарственной терапии. В заключение рассказано, как можно улучшить терапию и с какими ограничениями сталкивается врач-эндокринолог.

В XXI в. стало известно, что градация сахарного диабета только на классические 1-й и 2-й тип невозможна, уже открыт ряд мутаций, ассоциированных с диабетом MODY (англ. Maturity Onset Diabetes of the Young - диабет зрелого типа у молодых) и другими специфическими типами. Однако довольно большую и в то же время малоизученную группу составляют пациенты с заболеванием или оперативным вмешательством на поджелудочной железе. Этот тип диабета, развившийся в результате патологии поджелудочной железы, относится к типу 3с и занимает 8-10% во всей структуре сахарного диабета. В настоящей статье подробно разобрано, на чем строятся критерии диагностики данного типа диабета и как взаимодействие α-клеток, панкреатического полипептида, δ- и β-клеток островков Лангерганса может влиять на углеводный обмен, в том числе рассмотрен вклад мальабсорбции и инкретинов.

В современной диабетологии важнейшим условием персонифицированного подхода к тактике ведения пациента является определение типа сахарного диабета. Особое внимание привлекает обширная, но в то же время недостаточно изученная группа пациентов, имеющих сахарный диабет вследствие заболеваний поджелудочной железы или в исходе оперативных вмешательств на поджелудочной железе, в частности пациенты, которым по ряду жизненных показаний выполняется тотальная панкреатэктомия, и механизм развития нарушения гомеостаза глюкозы у данных больных абсолютно не изучен. На сегодняшний день нет конкретных алгоритмов ведения этой категории пациентов. На данном клиническом примере подчеркивается, что управление гликемией у пациентов с сахарным диабетом в исходе тотальной панкреатэктомии является крайне сложной задачей, требующей мультидисциплинарного подхода в лечении данной категории больных, участия эндокринолога на всех этапах лечения.

Большое распространение на фоне изменившегося образа жизни современного человека получили пре- и саркопения. Саркопения - это патологическое состояние, проявляющееся общим прогрессирующим снижением скелетной мышечной массы, мышечной силы и работоспособности, что приводит к немощности, ухудшает качество жизни и способствует повышению риска смерти. Ранее саркопения была распространена только у людей в возрасте 60 лет на уровне 30% и росла с увеличением возраста до 50% у людей 80 лет и старше. Развитие саркопении характеризуется уменьшением количества и объема миофибрилл (преимущественно за счет снижения количества быстрых мышечных волокон II типа), инфильтрацией их жировой (миостеатоз) и соединительной тканью. Саркопения маскирует избыток жировой ткани, так как индекс массы тела, окружность талии и общая масса тела могут быть в пределах нормы, вводя и пациентов, и врачей в заблуждение о сохранении нормального состава тела. Кроме того что саркопения сопровождает хронические воспалительные заболевания, например болезнь Крона, она даже в объеме пресаркопении может развиться у здоровых людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

В стать разобрано, почему фруктоза не является безопасным заменителем сахара, а наоборот, даже более опасным.
Представлены ключевые участники и механизмы, ответственные за развитие фруктозо-индуцированной неалкогольной жировой болезни печени, а также ряд этапов метаболизма фруктозы, понимание которых необходимо для представления процесса в целом.

Одной из актуальных проблем современной медицины является ожирение. Коморбидные состояния, сопровождающие ожирение и метаболический синдром, являются не менее важной проблемой, привлекающей внимание ученых и практикующих врачей. Почечнокаменная болезнь – одно из таких заболеваний. Нас интересует аспект его развития, напрямую связанный с влиянием избыточного количества такого моносахарида, как фруктоза. Довольно долго этому углеводу присваивали только положительные свойства, в том числе в отношении углеводного обмена в целом и сахарного диабета в частности. Спустя годы было обнаружено патологическое воздействие избыточного количества фруктозы, а именно фруктозой пытались заменить глюкозу, и соответственно, ее количество в продуктах питания, прежде всего в продуктах для больных диабетом, росло. Кроме того, промышленное производство фруктозы на основе кукурузы стало значительно дешевле, чем таковое сахарозы, что также способствовало увеличению использования этого моносахарида в пищевой промышленности. В данной работе представлены механизмы, приводящие к развитию патологий от избыточного употребления фруктозы с последующим повышением уровня мочевой кислоты и формированием камней на ее основе. Изучение влияния фруктозы на патогенез почечнокаменной болезни интересно и крайне актуально, так как для многих специалистов с развитием почечнокаменной болезни ассоциируется именно мясо и роль фруктозы не только не очевидна, но и служит откровением.

На сегодняшний день жировая ткань перестала восприниматься только как энергетическая субстанция с присущими ей свойствами в виде терморегуляции и механической защиты, известными с начала двадцатого века. Жировая ткань — это полноценный эндокринный орган, который распределен по всему организму. Полноценность его работы напрямую влияет на энергетический баланс не только посредством участия в обмене углеводов и жиров, но и продукцией множества адипокинов, общим числом более 600, известных на сегодняшний день.
В данном обзоре разбирается причинно-следственная связь субклинического или системного воспаления жировой ткани с избытком энергетических ресурсов, инсулинорезистентностью, лептином, адипонектином, метаболитами эстрогенов и одним из наиболее провосполительных цитокинов интерлейкином 6. 
Также внимание уделено связи рака предстательной железы и ожирения как неоднозначной связи из-за максимально прикованного к тестостерону внимания. Дальнейшее изучение жировой ткани позволит установить конкретные патофизиологические механизмы ответственные за развитие не только нарушений углеводного обмена, но и ряда других систем ввиду не до конца понятного системного действия адипокинов и связанных с ними медиаторов воспаления у лиц с ожирением. Системный поиск литературы проводился по базам данных Medline, Scopus, Web of Science и elibrary.

С каждым десятилетием во многих странах мира увеличивается количество мужчин, доживающих до старости и, соответственно, до истощения желез внутренней секреции, в том числе и до андрогенного дефицита. Все большее значение приобретает дефицит тестостерона у молодых мужчин. 
Цель. Выявление связи между параметрами состава тела, полученными с помощью биоимпедансного анализа, и показателями стероидного профиля в крови у мужчин. 
Материалы и методы. Ретроспективно проанализированы данные 138 мужчин, средний возраст которых составил 45,2±12,2; Mе 46 лет, без тяжелых системных, онкологических, аутоиммунных заболеваний. Наблюдаемым проведен биоимпедансный анализ (Биоимпедансный анализатор состава тела АВС-01 «Медасс», Россия) и определен уровень тестостерона (нмоль/мл) и эстрадиола (пг/мл) в крови. В зависимости от полученных данных, обследованные мужчины были разделены на 4 группы: I (n=13), средний возраст 35,6±12,4 лет, мужчины с нормальными показателями массы тела, II (n=53), средний возраст 47,7±11,4 лет, мужчины с избыточной массой (предожирение), III (n=41), средний возраст 45,4±11,5 лет, ожирение I степени и IV (n=31) – средний возраст 46,1±16,2 лет, ожирение II-III степени.
Результаты и обсуждение. Средний уровень общего тестостерона крови был определен у 130 мужчин и составил 12,76±5,03 нмоль/л, Ме 11,89. При сопоставлении выраженности ожирения и уровня общего тестостерона в крови выявлено снижение уровня гормона, пропорционально степени избыточной массы тела. Уровень общего тестостерона ниже 12,1 нмоль/л выявлен у большинства (83,3%) мужчин со II-III степенью ожирения. Несмотря на предполагаемую очевидность корреляций между результатами уровня тестостерона, эстрадиола и параметрами биоимпедансного анализа состава тела, какие-либо корреляции отсутствовали во всех группах по степени ожирения. Выявлено большое количество корреляций тестостерона во всей выборке, однако эти данные не сопоставимы. Были получены неожиданные результаты, объяснения которым найти сложно. Например, у лиц со II+III степенью ожирения наблюдалась высокая положительная корреляция эстрадиола с активной клеточной массой, скелетно-мышечной массой и основным обменом, что также противоречит исходной гипотезе, когда высокий уровень эстрадиола, как правило, сопровождается избыточно развитой жировой массой и не всегда нормально развитой мышечной тканью.
Заключение. По полученным нами результатам сильных корреляционных связей между параметрами биоимпедансного исследования состава тела и уровнями тестостерона и эстрадиола не было выявлено. То есть, прогнозировать состав тела ориентируюсь на уровни тестостерона и эстрадиола, или наоборот, нельзя. Иначе говоря, эти методы не могут быть взаимозаменяемыми, даже потенциально. Ключевые слова: биоимпедансный анализ, тестостерон, эстрадиол, индекс массы тела, мужчины, ожирение.